新華網(wǎng)南京5月11日電（記者王玨玢）記者從中科院蘇州醫工所獲悉，該所研究人員與國內多地醫院合作，發(fā)現一個(gè)針對前列腺癌的全新治療靶點(diǎn)——脂肪細胞膜相關(guān)蛋白（APMAP）。針對這一新靶點(diǎn)研發(fā)出的藥物，有望進(jìn)一步降低前列腺癌患者的死亡率。

　　前列腺癌是一種泌尿系統惡性腫瘤。通常，對前列腺癌患者進(jìn)行雄性激素抑制治療，短期能取得較好效果。但長(cháng)期看，相當一部分患者會(huì )逐漸產(chǎn)生抗藥性，甚至最終因癌細胞轉移而死亡。因此，發(fā)現導致癌細胞侵襲轉移的新靶點(diǎn)，是近年來(lái)相關(guān)癌癥領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。

　　此次，科研人員受到膽固醇會(huì )促使前列腺癌發(fā)展的啟發(fā)，從兩者作用機理著(zhù)手展開(kāi)研究。

　　參與研究的蘇州醫工所副研究員蔣思遠介紹，使用膽固醇刺激體外培養的前列腺癌細胞，發(fā)現有兩類(lèi)重要的細胞表面蛋白：表皮生長(cháng)因子受體（EGFR）、脂肪細胞膜相關(guān)蛋白（APMAP）數量明顯增多。這兩類(lèi)蛋白的數量變化，很可能與膽固醇促使前列腺癌發(fā)展直接相關(guān)。

　　由于EGFR與細胞增殖、分化關(guān)系密切，在很多種類(lèi)的癌癥研究中，都已經(jīng)注意到它與癌癥發(fā)展的關(guān)聯(lián)。正常的機體細胞，在EGFR完成工作后會(huì )將其吞噬、降解，但在癌細胞內，EGFR卻不會(huì )被吞噬，而是不斷工作，促使癌細胞無(wú)限增殖。此次研究組的進(jìn)一步實(shí)驗表明，APMAP與EGFR能否被吞噬降解有關(guān)：當膽固醇誘導APMAP數量增多，EGFR的吞噬降解過(guò)程會(huì )遭到抑制；而當APMAP數量減少，EGFR的吞噬過(guò)程正常進(jìn)行，癌細胞發(fā)生轉移的概率明顯降低。

　　“我們還通過(guò)大數據資料發(fā)現，在前列腺癌患者身上，癌癥組織中的APMAP數量是癌旁正常組織的1.5倍，這說(shuō)明它是一個(gè)治療的全新靶點(diǎn)，針對它治療，有助于大大減少癌癥轉移概率。此外，我們在結腸癌、肺癌、腎癌等十多種癌癥的分析中，也發(fā)現了類(lèi)似的APMAP增多現象。關(guān)于它的具體作用機理，我們會(huì )做更深入的分析，希望能解開(kāi)更多癌癥發(fā)展之謎。” 蘇州醫工所研究員高山說(shuō)。

　　相關(guān)研究成果已于近日發(fā)表在權威期刊《癌癥研究》（Cancer Research）上。

　　(來(lái)源：http://www.js.xinhuanet.com/2019-05/11/c_1124480128.htm)